NSAIDs除了胃肠道不良反应,还有这类

治白癫疯办法 http://m.39.net/pf/a_6113618.html
NSAIDs是临床常用药物，具有镇痛、抗炎、解热作用，其机理是在炎症等各种病理条件下，各种组织细胞受到刺激的细胞膜磷脂在磷脂酶A2（PLA2）的作用下释放花生四烯酸（AA），AA两种主要代谢途径：一方面花生四烯酸经过脂氧酶（LOX）产生白三烯（LTs），另一方面，花生四烯酸经过环氧化酶（COX）又称前列腺素内过氧化物合成酶，将花生四烯酸（AA）代谢成各种类前列腺素产物，从而参与机体的多种病理生理过程。

NSAIDs主要是通过抑制COX作用催化形成前列腺素（PGG2），PGG2再经内过氧化酶催化形成（PGH2），PGH2在异构酶作用下生成（PGE2）。近年来研究发现，COX和前列腺素族中的PGE2、PGD2在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用。

　

PGE2与哮喘：　

PGE2有4种类型的受体，命名为EP1-EP4，PGE2影响Th2细胞介导的体液免疫反应，通过其受体EP2/4使免疫球蛋白转变为IgE，通过EP3受体使肥大细胞脱颗粒反应增强。PGE2还能刺激血管生成，加重气道重塑。PGE2抗细胞凋亡作用可能导致嗜酸性粒细胞的存活增高，结果加重气道炎症［1］。PGE2通过影响β2肾上腺素受体（β2AR）的功能，作用于EP1、EP3引起支气管收缩［2］。此外，EP3已证明可以使肥大细胞向炎症部位趋化［3］。

　

PGD2与哮喘：　

PGD2的产生是作为过敏原刺激的一种反应，PGD2主要通过DP1受体、CRTH2受体和TP受体发挥作用。已有研究表明，TP是PGD2发挥生物活性的受体之一，PGD2可以通过活化TP受体引起支气管收缩。在哮喘发病过程中，PGD2可起到收缩支气管、使血管通透性增加、促进过敏性炎症反应，从而在哮喘的发病机制中，已发现哮喘患者支气管肺泡灌洗液中PGD2水平较正常人明显升高。

此外，由于COX阻断了前列腺素的合成而负反馈导致5-LOX代谢途径加速，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。

临床报道，阿司匹林哮喘患者使用阿司匹林、布洛芬、酮咯酸后诱发哮喘和心跳骤停并导致死亡。［4］阿司匹林等NSAIDs对于阿司匹林哮喘患者都可能诱发支气管痉挛，所以在临床应用非甾体药物一定要掌握其适应症，考虑到它可能弓l起的不良反应，根据患者具体情况合理地应用镇痛药物。

参考文献：

1.JAllergyClinImmunol，，(4):-．

2.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol，，(4):-．

3.ProcNatlAcadSciUSA，，(28):-．

4.AmJForensicMedPa山0l，，29：—．

预览时标签不可点