骨质疏松的定义
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
健康人群和骨质疏松患者的松质骨3D结构:骨质疏松骨骼的骨小梁变薄、断裂,骨小梁稀疏,故较健康骨骼承重降低,容易发生骨折。
骨质疏松是最常见的代谢性骨病且发病率很高,但是它症状隐匿,常表现为颈胸部、腰背部、膝盖等部位的疼痛和行走不能、无力承受日常活动等疲乏无力症状,往往被误认为其他小病小痛,等到引发骨折才检查出来是骨质疏松。
继发性骨质疏松的病因都有哪些?
根据引发骨质疏松的原因,可将其分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。前者又包含绝经后骨质疏松症(Ⅰ型,在妇女绝经后5-10年内)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型,70岁后发生的骨质疏松)以及特发性青少年低骨量和骨质疏松症。而后者可以由各种病理生理以及外界因素所导致,常见的原因包括:
1、内分泌性疾病:甲旁亢、库欣综合征、性腺功能减退症、甲亢、催乳素瘤和高催乳素血症、1和2型糖尿病、生长激素缺乏症;
2、血液病:浆细胞病(多发性骨髓瘤或巨球蛋白血症、系统性巨大细胞增多症、白血病和淋巴瘤、镰状细胞贫血和轻型珠蛋白生成障碍性贫血、Gaucher病、骨髓增生异常综合征)
3、药物:糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、甲氨蝶呤、环孢素、LHRH激动剂和GnRH拮抗剂、含铝抗酸药;
4、肾脏疾病:慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒;
5、营养性疾病和胃肠疾病:吸收不良综合征、肠外营养支持、胃切除术后、肝胆疾病、慢性低磷血症;
6、结蹄组织病、成骨不全、骨肿瘤(原发性和转移性)、Marfan综合征、坏血病(维生素C缺乏症);
7、其他:家族性自主神经功能障碍、反射性交感性营养不良症。
骨质疏松的诊断:揭开疾病的面纱
年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度(骨密度测定)和骨质量(尚无法测定)。
双能X线吸收法(dualenergyX-rayabsorptiometry,DEXA)测定的骨密度(bonemineraldensity,BMD)值是目前诊断的金标准。
腰椎部骨密度报告单
T值:骨密度值(g/cm2)与青年人群峰值骨密度相比的标准差
Z值:骨密度值(g/cm2)与同年龄人群峰值骨密度相比的标准差
骨质疏松的诊断标准
Z值适用于绝经前女性和年龄小于50岁的男性。当Z值≤-2.0时,可诊断为“低骨量”。
有以下情况的人群需要行骨密度检查:
1、女性65岁以上和男性70岁以上,无其他骨质疏松危险因素;
2、女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;
3、有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;
4、各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;
5、X线摄片已有骨质疏松改变者;
6、有影响骨矿代谢的疾病(如类风湿性关节炎)和药物史(如糖皮质激素);
7、身高降低者(目前身高比身高峰值降低4cm或以上者);
8、身高预期降低者(目前身高比近期记录身高降低2cm或以上者)。
除骨密度外,还有定量超声测定法(QUS)、定量CT(QCT)和X线摄片法等,但是临床应用范围有限,比如X线摄片法可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法,但只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来,常用于无症状的腰椎骨折。
另外,骨转换生化标志物的检测也越来越广泛应用于临床,常用的骨标志物如下表所示:
常用的骨转换生化标志物
骨形成标志物
骨吸收标志物
骨碱性磷酸酶(BALP)
I型胶原C端肽(CTX)(血)
骨钙素(OC)
I型胶原N端肽(NTX)(尿)
I型前胶原N端肽(PINP)
抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)
研究表明,PINP和CTX与骨折发生风险及药物治疗效果相关性更好。故目前临床研究中,多用这两个指标分别代表骨形成和骨吸收。血或尿的标本最好清晨空腹留取。
对于为治疗的骨质疏松患者,骨标志物可以预测骨丢失的速度和独立于骨密度测定来预测骨折风险,而对于接受了药物治疗的患者,3~6月后复查也可预测骨折风险的降低程度和骨密度增加的幅度,同时也可以预测患者的依从性和坚持用药程度。
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