肉鸡肠毒综合征的发病原因及综合防治
近几年肉鸡肠道病发生较多，给养鸡带来很大损失，鸡只一旦发生肠道病，饲料转化率降低，生长缓慢，死亡率上升，用了许多药物也没有多大效果，而且还经常出现用药症状减轻，停药复发的现象。肠毒综合症又称为消化吸收不良综合症、消化吸收障碍综合症、肠道综合症、顽固性肠炎，近几年发生较多，使养鸡业备受困扰，造成巨大经济损失，现将该病发病原因及防治措施介绍如下。
1.发病特点
1.1继发病多,并发症多。该病主要引起鸡肠道的各种炎症，使得营养物质吸收降低，饲养过程的中后期容易发生非典型新城疫、传染性法氏囊炎、流感等病毒病。
1.2病鸡群采食量降低，降幅在10%-30%。
1.3该病多发于15-35日龄，以15-25日龄居多，也有的发生于1周龄左右。
1.4鸡群发病率在30%左右，严重的可达50%，本病死亡率5%-10%，继发或并发别的疾病死亡率更高。
2.引起肠毒综合征的原因
2.1球虫病由于小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖、导致肠黏膜增厚，严重脱落及出血等病变、几乎使饲料不能消化吸收，同时，对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有没消化的饲料的原因之一。球虫病造成肠道内皮的损害，使机体发生肠道的炎症，而肠炎造成的内皮损害又为球虫虫卵的附着创造了条件。
2.2病毒感染有些病毒可引起或加重肠道综合症，如呼肠弧病毒、细小病毒、腺病毒、轮状病毒、沙砾病毒等。
2.3种鸡的健康状况种鸡携带的免疫抑制性疾病如呼肠弧病毒、传染性贫血因子、淋巴白血病等的垂直传播。
2.4细菌感染鸡群感染肠型大肠杆菌、沙门氏菌及魏氏梭菌等，一种或几种病原菌协同作用。
2.5肠道内环境的变化肠道是一个具有多种功能高度复杂的系统，机体通过肠道吸收营养物质，为肠道的宿主提供保护，也为其他微生物繁殖提供场所。除小肠球虫感染外，目前饲养户普遍大剂量连续投药也是造成肠道菌群生态不平衡的因素之一，特别是大肠杆菌、沙门氏杆菌等大量繁殖而增强了致病性，同时肠道菌群发生改变，pH值下降，会使肠蠕动加快，消化液增多，饲料通过消化道时间短，消化时间减少，导致饲料消化不良，使粪便形成特征性略带黄色的稀便。
2.6饲料毒
2.6.1霉菌毒素，霉菌毒素有如下危害：
2.6.1.1增加肠道脆弱性，减少上皮强度
2.6.1.2损害肝脏，阻断胆管，减少肠道下段对脂肪的吸收，降低饲料利用率。
2.6.1.3强腐蚀性，引起口腔、腺胃、肌胃和肠道的损伤。
2.6.1.4引起低蛋白血症以及法氏囊的退化，进而造成严重的免疫抑制。
2.6.2生物胺生物胺广泛存在于饲料中，对鸡的危害主要取决于生物胺含量的高低，饲料蛋白质以及动物副产品的细菌降解增加而使饲料中生物胺浓度增高，品质越好的或存放越久的饲料越容易造成生物胺含量的增高，使肠道内皮受损伤和腺胃的肿胀。
2.6.3品质不良的脂肪；
2.6.4去毒不良的棉粕，或添加过量的棉粕；
2.6.5饲料营养饲料营养越丰富，发病率越高，症状也越严重，品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为，在球虫与细菌的混合感染中，大量的能量，蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖，加重症状。
2.7无机盐离子的丢失如K+、Na+等，在该综合征发生的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于大量的肠黏膜细胞迅速破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强，是肉鸡的发病率明显增多的原因之一。
2.8VA、VE的缺乏VA的缺乏影响上皮系统的完整性；VE的缺乏可以影响机体的免疫机能。
2.9一次性过量饮水一次性过量饮水造成肠道绒毛的萎缩，使食物与绒毛的接触面积缩小，影响对营养的吸收，同时也有利于细菌的繁殖，这就是3-4周龄新城疫饮水免疫加重该疾病的原因之一。
2.10应激应激是引起本病的常见原因，包括疫苗接种、换料、转群、气温突变等。
2.11自体中毒在发病的过程中，大量的肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。
3.发病机理
本病的发病机理比较复杂，但根据报道和临床症状推断其发病机理如下：
3.1胰腺的损伤胰腺是该病病原的主要靶器管之一，可引起其间质性、实质性变性及腺管阻塞，从而导致消化酶减少或间断。消化酶的减少降低了肠内容物中养分的消化和吸收，直接造成营养成份的消化吸收障碍，导致生长发育受阻。
3.2甲状腺的损伤甲状腺也是该病病原的主要靶器管之一，可导致甲状腺功能障碍，分泌能力降低，甲状腺激素减少，而脑垂体分泌的生长激素必须有足够的甲状腺素同时存在才能充分发挥其作用。当甲状腺激素缺乏时，脑垂体合成和分泌生长激素的功能均发生障碍，因而生长发育迟缓，甚至完全停止。还可能发生脑发育不良及功能障碍。临床上表现的神经症状，脑软化等很可能与此有关。
3.3消化道炎症消化道特别是小肠的炎症，使小肠绒毛萎缩或破坏，上皮细胞脱落，从而使其对钙、磷、维生素及其他营养物质的消化和吸收障碍造成生长发育障碍和羽毛形成障碍。在一些特殊的病因作用下，肠道绒毛萎缩与脱落，促进细胞繁殖以及与宿主细胞的粘附，引起感染细胞的崩解，进而引起细胞产物以及其碎片的积累，进一步促进细菌的增殖，形成恶性循环，这就是肠道病的发病原理。
4.临床症状
症状感染初期，鸡群一般没有明显症状，仔细观察鸡群，大群中个别鸡精神沉郁，一抓就跑，嗉囊空虚；粪便稀薄、不成形，排出鱼肠样粪便，有的粪中含有未消化的饲料，也有的鸡只出现水泻；随着病程发展，鸡群病鸡增多，粪便中有较多的未消化饲料，颜色浅黄，刚到鸡舍门口便会闻到酸臭味；有的鸡出现共济失调、头颈震颤、瘫痪，鸡群采食量明显下降，幅度达10%～30%。呈急性经过的鸡常发出“吱吱”尖叫声，疯跑、最后瘫痪痛苦而死亡；呈慢性经过的鸡只冠白、爪白、瘦弱、排黄稀粪，排胡萝卜色及西红柿色便，肛门周围羽毛沾污粪便。
5.剖检变化
5.1基本变化在发病的早期，十二指肠段空肠的卵黄蒂之前的部分黏膜增厚，颜色变浅，内容物呈灰白色脓状；肠黏膜增厚的同时，肠壁也增厚。有的肠腔空虚，内容物较少；有的内容物为尚未消化的饲料，小肠后段有胡萝卜样内容物；腺胃轻微肿大，乳头凸出，轻刮有白色浆液。该病发展到中后期，肠壁变薄，粘膜脱落，肠内容物呈蛋清样、粘脓样，个别鸡群表现得特别严重，肠黏膜几乎完全脱落崩解，肠壁菲薄，肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样、烂柿子样。该病早期肠道呈卡他性肠炎，脆性增大，中后期呈坏死性肠炎，造成肠粘膜的脱落。
5.2其他变化
5.2.1免疫系统的萎缩，尤其是法氏囊与胸腺会发生萎缩或退化，因此鸡群患肠毒综合征会引起免疫抑制。
5.2.2心肌炎与心包积液，某些病毒如呼肠弧病毒及腺病毒会引起肉鸡心肌炎或心包积液。
5.2.3低血糖症引起该病的某些病毒造成胰脏胰岛的损伤，造成高血糖素的浓度下降，营养吸收障碍，又造成糖原储备不足，过低的高血糖素血液浓度与糖原的储备不足，很容易引起低血糖症。
5.2.4循环血液中血钙降低，造成骨质疏松，严重的造成股骨头溶血、坏死。
6.防治方案
6.1加强饲养管理，尽量减少应激；
6.2保持种鸡的健康与饲养环境的净化；
6.3使用优质饲料，保存好饲料，同时换料的时候要有过渡期，并且在饮水中添加维生素；
6.4经常应用多种维生素和口服补液盐，定期给鸡群投服鱼肝油；
6.5注意疫苗的应用，改饮水为点眼滴鼻、滴口，有条件的可以喷雾；
6.6应用免疫增效剂—如益康宝、免疫双佳、黄芪多糖制剂等，消除免疫抑制，提高肌体对疫苗的应答能力；
6.7肉鸡用药预防程序中要有控制球虫病的药物（如新球特、球迪等），程序中的第一次球虫药放在14日龄法氏囊疫苗以后；
6.8鸡群平时定期投服病毒药，搞好病毒病的防治。
6.9治疗：发病鸡群大群投服中仁吉利安，斤水/瓶+中仁杀星，斤水/瓶，以上两种药物合用，用药期间配合使用鱼肝油，疗程3天，效果显著。
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