创伤后脂肪栓塞综合征的护理

创伤后脂肪栓塞综合征的护理

一、概述

创伤后脂肪栓塞综合征（FES）是指发生在严重创伤性骨折，特别是下肢长管状骨骨折后的一种危重并发症。即骨髓中的脂肪组织被挤入撕裂的静脉而进入人体循环形成脏器和组织的脂肪栓塞，临床以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。栓塞的主要病变在肺，其次是脑。

FES多发生于伤后2~3d，发生率占下肢长骨干骨折的0.5%~2%，若下肢与骨盆同时骨折者，其发病率可达5%~10%。男性发病多于女性，二者之比为3︰1。本病发病突然，进展迅速，病情危重，若诊断与治疗不及时，死亡率可高达10%~15%。而且有一部分患者因表现不明显，病情轻，而被误诊为创伤后或术后吸收热、失血性休克、肺部感染等，从而延误诊断，临床应引起重视。

二、病因

1.原发因素：骨折、骨科手术、软组织损伤、其他

（1）骨折：主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30%，开放性骨折仅为2%。

（2）骨科手术：在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉，有报道发生率为6.8%~8%。

（3）软组织损伤：各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。

（4）其他：烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶原性疾病，但发生极为罕见。

?

2.继发因素：休克、弥散性血管内凝血、感染

（1）休克：低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。

（2）弥散型血管内凝血：常与脂肪栓塞并存。弥散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致弥散性血管内凝血，尚不能肯定。

（3）感染：特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。

三、病理生理

1.脂肪栓子的来源

（1）血管外源：创伤后骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪细胞释出脂肪滴，进入破裂的静脉窦内，随血液进入全身各处。

（2）血管内源：创伤后由于机体的应激作用，使血内脂类的稳定性发生改变。在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态稳定性消失，微粒产生融合，形成直径较大的脂肪滴，阻塞肺毛细血管。

2.脂肪栓塞的器官分布因素：脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：(1)心排出血液的分布情况；（2）各器官血流供应的生理特点。因此，脂肪栓塞累及脏器的程度及发生概率的排列顺序为肺、脑、心、肾、肝。

四、临床表现与诊断

1.临床分型：暴发型、典型、非典型

（1）暴发型脂肪栓塞：潜伏期短，伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或12~24h内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗死的表现。由于皮下点状出血及肺部X线病变表现尚未出现而极难诊断，往往由尸检证实。

（2）典型脂肪栓塞（或完全型脂肪栓症候群）：潜伏期为12~24h，多于48h内出现发热，伴有脉快，出现肺、脑症状及皮肤瘀斑，病情进展迅速，进而抽搐瘫痪或呼吸中枢抑制，甚或呼吸骤停，症状典型较易诊断。

（3）非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞症候群）：潜伏期1~6d，可出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状或仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。

2.各系统栓塞表现

（1）呼吸系统：发生率约为%。初期可有胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗死症状；如果肺进一步恶化，可有发绀、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。典型的X线表现为肺脏呈大块斑块片状阴影，称之为“云雾状”或“暴风雪状”改变。

（2）神经系统：发生率约为86%。起始症状包括谵妄、烦躁不安、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。

（3）循环系统：常表现为脉搏突然增快（每分钟增加20~次），继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为Q-T间期延长，S-T段压低，T波低平、倒置，束支传导阻滞及心率紊乱等心肌缺血性改变。

（4）泌尿系统：肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径10~20μm的脂肪滴（在血液及痰液中也能检出）。由于脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿提高阳性率。严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。

（5）发热和出血点：发热多在38℃以上，发生在创伤后48h后，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生，出血点常在伤后24~48h内发生。多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、大腿前等部位皮肤，尤以下眼睑和眼底明显。出血点呈针尖大小，形圆，色红，且逐渐变色。持续几小时或数天后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。瘀点主要是由于脂肪滴阻塞毛细血管所致。

五、治疗原则

FES的治疗原则是早期诊断、积极预防、及时治疗。总原则是对骨折进行确实稳定的固定，减少断端对组织的再损伤，减少脂肪栓子的来源，积极抗治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。

1.预防

（1）防治休克：脂肪栓塞综合征的发生与死亡率随休克的加深而增高。理论上可能与休克时血流缓慢、血液浓缩、纤维蛋白沉积、脂肪滴和血小板等易于聚集形成栓塞有关。因此应积极防治休克。

（2）正确处理受伤局部：对于骨折患者强调早期给予确实可靠的外固定，特别是院前急救，骨折处理要轻、稳、准，及时、准确、妥善地固定伤肢，抬高患肢，如固定不良，搬动时骨折端反复刺激更容易诱发FES的发生。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。对股骨干骨折不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。

（3）预防感染：因革兰阴性杆菌败血症可诱发或加重脂肪栓塞综合征，早期应预防性给予抗生素。

（4）抑肽酶的使用：抑肽酶降低创伤后的一过性高脂血症防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。

（5）早期使用活血化淤的药物，如丹参、红花等。丹参能延长血栓形成时间，减轻局部淤血，改善血循环，而且具有抗炎、抑菌等作用。

（6）早期止痛：可以限制类交感神经反应，通过加速脂肪分解而增加自由脂肪酸释放，减少FES的发生。2.治疗

主要以改善肺、脑功能，纠正酸中毒，防治并发症为主。

（1）纠正休克：在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切记进行整复。扩容时应警惕再灌流损伤。

（2）呼吸支持：一旦发现患者有缺氧症状，特别是在呼吸道通畅和一般给氧无效时，应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或机械通气。

（3）皮质激素：大量应用皮质激素可以提高辅助呼吸的作用，并具有抗炎及抗血小板黏附作用。

（4）利尿药：用利尿药处理肺水肿，可改变血管内渗透压，使肺水肿回收，改善动脉血氧，但必须使收缩压维持在12kPa（90mmHg）以上才有效。

（5）其他治疗：有肺部感染时，使用敏感抗生素；有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类；支气管痉挛有呼吸道阻力时可用支气管扩张剂。

六、监护

1.护理观察

（1）观察骨折受伤部位、疼痛、肿胀程度，畸形的状况以及活动受限的情况等：有严重创伤史的患者，应仔细检查患者全身皮肤情况，注意有无大面积擦伤等。

（2）意识水平观察：如无脑外伤的骨折患者，突然出现昏迷、抽搐、复视、颈颈强直、偏瘫或肌力下降、瞳孔大小不等，括约肌麻痹等，应引起警惕。初期可有头痛、烦躁不安等症状。创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在。但应与颅脑损伤相鉴别。

（3）呼吸观察：脂肪栓塞综合征的患者，均存在缺氧症状。无胸、脑外伤的患者如发现呼吸困难，呼吸频率25/min并伴有胸痛、胸闷、咳嗽者提示脂肪栓塞的可能。要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭，常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。严重时胸片可显示弥漫性大块“暴风雪”样浸润性阴影。

（4）出血点：仔细检查患者胸部、颈部、腋窝等处皮肤，观察有无出血点。有条件时，可行眼底检查，观察视网膜是否有渗出或出血。

（5）体温、脉搏：如患者无其他感染迹象，而体温突然升至38℃以上，脉搏达~/min，即提示脂肪栓塞的可能。

2.心理护理

（1）脂肪栓塞发病极为突然，患者往往在短暂的烦躁和恐惧后迅速昏迷，医护人员往往因为实施急救措施而顾不上安慰患者。护理人员应迅速调整情绪、镇静自若地投入抢救，用紧张有序、沉着自信的工作状态缓解患者的紧张和恐惧心理。

（2）患者在昏迷期间，也应经常呼唤患者，加强对患者听觉刺激。

（3）病情转归后，往往因为脑部后遗症使患者限于依赖中不能自拔，应研究患者个性发展的背景及过程，帮助患者树立重新战胜疾病的信心，使之生活逐渐自理。