还有一个选择,就是和平时一样多吃饭,同时多用药。我们很多人因为不会算自己到底吃了多少碳水化合物,所以大多数情况下是不自觉的选成了多吃饭,多吃药。
其实控制血糖最关键的一个环节,是减少肠道过多的吸收葡萄糖。怎么减少糖尿病人肠道吸收葡萄糖?就两个途径,一个是控制食物的碳水化合物,从源头减少葡萄糖进入体内;一个是用药物阻止肠道吸收葡萄糖。
这就是为啥医生会开妈妈型的降糖药二甲双胍或者阿卡波糖,就是因为医生没有办法让你改变饮食结构,也没有时间指导你计算你食物的碳水化合物量,你爱怎么吃是你自己的事情,源头上的问题是你的嘴巴,他管不了,他唯一能管的就是给你开药,用药物减少、减慢你肠道对葡萄糖的吸收!
二甲双胍可以阻止葡萄糖从肠道的吸收,但它这个作用不强,你吃碳水化合物多了,它控制不住餐后血糖。
但它还有另一个作用,就是减慢肝细胞向血液输送葡萄糖的速度,科学上叫阻止肝脏的糖异生作用,这个作用对控制空腹血糖是比较有效的。
我们很多人不知道为啥空腹血糖高,以为是头天晚上吃多了,导致血糖持续高到第二天早上。在这些人的脑海里,进到血液里的葡萄糖都存在血管里了,这是错误的概念。
我们每顿饭吃的碳水化合物变成葡萄糖,进入血液后,大部分都先存在肝细胞、肌肉细胞和脂肪细胞。餐后三小时内的血糖,是食物驱动的血糖升高,但餐后三小时以后,肠道空了,没有葡萄糖进来了,这血液中的葡萄糖就是肝脏提供的了。
我们人体的细胞外液占体重的20%,血糖的高低,实际上是告诉我们,我们的细胞外液总共有多少葡萄糖,这些葡萄糖是按照一定的速度不断进入细胞内,在细胞内代谢产生能量,给细胞提供动力。
比如你睡前血糖5.6,代表什么?代表你每升细胞外液有1克左右的葡萄糖,如果你体重60公斤,你细胞外液就有12克的葡萄糖。那一个60公斤的人,静态的情况下,每小时需要代谢多少葡萄糖呢?7.2克。
也就是说你睡觉的时候,如果没有肝脏细胞,持续提供葡萄糖,你细胞外液这些葡萄糖能够维持,你睡觉时候的代谢,多长时间?分钟,你一小时40分钟后,就会血糖为零。
你想当你血糖为零的情况下你会怎么样?头天晚上睡觉之前一测血糖不错,5.6,一闭眼,两个小时不到,血糖为零,死了,永远不睁开眼睛了。
所以我们血糖真正的维持,不是靠你吃饭时的食物,是靠肝脏细胞先把吃进来的葡萄糖存起来,然后再不断的、慢慢的、持续的、按固定的速度给血液提供葡萄糖。
如果我们肝脏细胞不先把食物中的葡萄糖存起来,都在细胞外液放着,我们的血糖会是多少呢?
比如我们一般人一餐吃80克碳水化合物,就算最后我们吸收了70克葡萄糖,你细胞外液是12升,餐后这两个小时你消耗葡萄糖14.4克,还剩多少?55.6克葡萄糖,再加上你原来餐前血糖5.60,那些细胞外液的12克葡萄糖,你餐后两小时的时候,细胞外液的葡萄糖还有多少呢?67.6克。
这个时候你测一下血糖是多少呢?每升是5.63克,每分升是毫克,我们的血糖一测,会显示多少呢?31.3。一顿饭下来,这血糖就上31了,你说这人能受得了吗?
我们之所以正常人餐二血糖不超过7.8,就是因为肠道进来的葡萄糖,肝脏先把一次关,在胰岛素的支持下,大部分都存在肝脏里边了,肝脏存完以后,如果还多出的一部分,就会迅速在胰岛素的支持下存在肌肉细胞和脂肪细胞里面。
(欲知后事如何,请看明日文章)
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