2017西医综合复习内分泌系统和营养代

大纲要求：内分泌系统疾病总论：包括内分泌疾病的分类、主要症状及体征、主要诊断方法。

第一节：内分泌系统疾病

内分泌系统：经典的内分泌系统是指由内分泌腺包括下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺及胰岛组成的系统。非经典的内分泌系统还包括心、肝、肺、肾、胃肠道、皮肤、脂肪细胞及免疫细胞等。

内分泌：狭义的内分泌是指内分泌器官或细胞分泌激素释放入血循环而作用于靶细胞。广义的内分泌还包括邻分泌、并列分泌、自分泌、腔分泌、胞内分泌、神经分泌。

激素：经典的激素是指由内分泌器官产生并释放入血循环，运输到靶器官或靶细胞发挥一定效应的微量化学物质。广义的激素还包括生长因子、细胞因子、神经肽及神经递质。因为它们有共同的特征：

1、都是作为细胞－细胞间信息传递的化学信使。

2、功能相同（见激素功能）

3、作用模式相同：都是通过与靶细胞的受体结合发挥作用。

4、在作用上可相互交叉。如胰岛素可以发挥生长因子的作用。

激素分类

根据化学性质分为

含氮激素

肽类激素：如TSH、GH、FSH、LH等

胺类激素：儿茶酚胺、5羟色胺等

氨基酸类激素：T3、T4

类固醇激素

皮质醇、醛固酮、性激素、维生素D

根据功能分类

如钙磷代谢激素、生长发育激素等。

促激素：兴奋或抑制下级激素合成及分泌的上级激素。

靶腺激素：靶腺在促激素作用下分泌的激素称为靶腺激素。

TSH是甲状腺激素的促激素，又是下丘脑TRH的靶腺激素。

激素作用

1.生殖、生长和发育。

2.能量的生成、利用和储存。

3.维持内环境的稳定。

4.调节中枢神经及植物神经系统功能。

内分泌系统的反馈调节

根据调节关系可形成以下几类内分泌系统：

1.下丘脑－垂体－靶腺－周围组织：三大轴即肾上腺、甲状腺及性腺轴。

2.下丘脑－垂体－周围组织：如PRL

3.下丘脑－周围组织：如ADH

4.植物神经－靶腺－周围组织：胆碱能神经－肾上腺髓质的嗜铬细胞－儿茶酚胺

5.内分泌腺－周围组织：如胰岛素

6.非内分泌组织中的激素分泌细胞：如胃肠道激素

内分泌腺与体液代谢物质间的反馈调节：

胰岛素血糖甲状旁腺素血钙

ADH血浆渗透压

内分泌系统疾病功能分类

1）功能减退性疾病

?分类

原发性：内分泌腺自身原因引起者

继发性：继发于垂体或下丘脑功能减退

?病因

内分泌腺的破坏

内分泌激素合成障碍

内分泌腺外的疾病

2）功能亢进性疾病

?分类

原发性：内分泌腺自身原因引起者

继发性：继发于垂体或下丘脑功能亢进伴瘤内分泌综合征

?病因：

内分泌腺肿瘤

伴瘤综合征

多发性内分泌腺瘤

激素代谢异常

医源性

自身免疫性疾病

3）功能正常但组织异常性疾病

包括非功能性肿瘤、癌、囊肿、炎症等。如甲状腺腺瘤。

4）激素敏感性缺陷

1.表现为激素抵抗综合征。

2.临床上大多表现功能减退或正常。

3.少数表现为功能亢进。

4.血激素水平正常，甚至偏高。

内分泌疾病诊断原则

完整的内分泌疾病的诊断包括下列三方面：

1.功能诊断

临床表现

实验室检测

代谢紊乱表现

激素分泌异常

血中激素或其代谢产物测定

血中激素浓度测定

激素节律改变

动态功能试验

兴奋试验：如ACTH兴奋试验

抑制试验：如T3抑制试验

激发试验：如胰高糖素激发试验

拮抗试验：如芬妥拉明试验

负荷试验：水负荷试验

2.病理诊断（定位及定性）

影像学检查

放射性同位素检查

超声检查

细胞学检查

静脉导管检查骨密度检查

3.病因诊断

免疫学检查：如自身抗体检查

染色体检查：

基因检查：如HLA鉴定

组织病理鉴定

内分泌疾病防治原则

一、激素不足

1.激素替代

2.内分泌腺移植

3.在补充激素有困难或在补充激素的同时采取其他措施以维持体内环境的稳定。

例如甲状旁腺功能不全时可以用补充钙剂和维生素C治疗。肾上腺皮质功能不全时可以用高钠饮食作为辅助治疗。

二、激素过多

1.手术切除导致功能亢进肿瘤或增生。

2.药物治疗抑制激素的合成和释放。

3.靶腺激素反馈抑制促激素的合成与分泌。

4.化学治疗。

5.采用某些激素调节或纠正代谢异常。

6.放射治疗抑制其分泌功能。

三、病因治疗　

1.例如突眼症可以用免疫控制剂治疗。

2.肾上腺皮质结核所致的慢性肾上腺皮质功能不全应给予抗结核治疗。

第二节：营养、代谢性疾病

新陈代谢（metabolism）是人体生命活动的基本形式，新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程。通过新陈代谢，机体同环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质与能量。合成代谢（anabolism）是营养物质进入人体内，参与机体众多的化学反应，在机体内合成较大分子并转化为自身物质的过程，并以糖原、蛋白质、脂肪及其化合物的形式在体内储存，这一反应过程常需要耗能。分解代谢（catabolism）是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解过程，常伴有能量的生成与释放。中间代谢是指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应，如某一环节出现障碍，则引起代谢性疾病（metabolicdiseases）。营养疾病和代谢疾病的关系密切，且往往互存，彼此又有相互影响。例如，维生素D缺乏症常表现为钙磷代谢失常；糖尿病常伴有蛋白质-热能营养不良症。一、营养物质的供应和摄取营养物质包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水6类。在矿物质或称无机盐中，分为宏量元素（macronutrient）和微量元素（micronutrient）。前者在体内含量较多，如钙、镁、钠、氯、磷；后者在体内含量较少，又称痕量元素（tracedelement）。微量元素在人体组织含量极少，仅占体重的0.01%~0.%以下的元素。在人体内测得60种以上微量元素，其中11种有特殊生理功能，是人体所必需，故称必需微量元素。必需微量元素包括铁、氟、锌、铜、钒、锰、碘、钼、铬、钴和硅，摄入不足可引起疾病。以上11种必需微量元素是被公认的。此外，锂已用于临床治疗精神病和糖尿病，有特殊功能，也可能是必需微量元素。锡与镍在人体含量与钒、硒、锰、钼差不多，均分布于皮肤，虽有人将锡与镍纳入必需微量元素，但其生理作用知之甚少，未用于临床治病。维生素所需量远较碳水化物、脂肪、蛋白质、水和宏量元素（以上称宏量营养素或常量营养素）少得多，故与必需微量元素合称微量营养素（micronutrient）。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37.7kJ/g（9kCal/g），碳水化合物和蛋白质产热16.7kJ/g（4kCal/g），乙醇产热29.3kJ/g（7kCal/g）。微量营养素包括维生素及某些无机元素，为维持人体健康所必需，一般消耗甚微，不经变化即可被吸收，许多微量元素还有催化作用。维生素类可分为脂溶性（维生素A、D、E和K）和水溶性（维生素B族和维生素C）两类。人体所需要的营养物质按其化学特性和生理功能可归纳为六类，其中一些必须由外界供给（如绝大多数维生素，主要来自食物），另一些则可在体内合成。必需营养素（essentialnutrients）是指体内不能生成的营养成分，每日膳食供给量系指正常情况下，以最少量即能维持机体正常身高和体重、组织结构与生理功能，并可防止因营养物质缺乏而出现相应的病理变化的物质。另一方面，为维持体重稳定，能量的供给和消耗必须是平衡的。能量的消耗主要包括基础状态耗能和体力活动耗能两部分。每日所需能量为基础能量消耗、特殊机能活动和体力活动等所消耗能量的总和。基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重不同而异，临床可按Harris-Benedict公式推算。特殊功能活动除包括消化、吸收所消耗的能量外，还可因生理特殊需要如生长、发育、妊娠、哺乳等情况而增加所需的能量。体力活动所需的能量因强度不同而异，轻、中、重体力活动所需能量分别为基础能量的30%、50%、%或更多。如专业运动员，骨骼肌的能量转换要比正常人高20~倍，必须注意补充营养物质，尤其是铁、钙和抗氧化剂类维生素。生物效价代表蛋白质“质量”的一个方面。但许多情况下，蛋白质的“质量”可以通过食物互补、食物混合来提高，以增加必需氨基酸（essentialaminoacids）的含量，优化其比例。生物效价为80以上的蛋白质，成人每日每公斤理想体重约需1g左右。蛋白质生物效价的顺序依次为：动物制品、豆类、谷类（米、小麦、玉米）。牛奶与鸡蛋的蛋白质生物效价为93，牛肉为76，麦片和米为65，玉米为50。如供应的蛋白质的生物效价较低，则每日所需蛋白质的量应增加。脂肪所供应的能量不宜超过总能量30%。每日所需总能量除由蛋白和脂肪所供应外，余下的主要由碳水化合物供应。在供应的脂肪中，饱和脂肪酸、多价不饱和脂肪酸与单价不饱和脂肪酸的比例应为1:1:1，每日胆固醇摄入量宜在mg以下。机体在代谢过程中，需要将体外宏量营养素中的能量转化为机体自身贮存能量和代谢所需的能量。其转化效率的个体差异很大。这种差异可理解为代谢效能（metaboliceffect）。例如，胖者和瘦者的Na+/K+-ATP酶活性和对各种激素及环境刺激的代谢效能是不一样的，β3肾上腺能受体在肥胖的病因中有重要影响，可认为它是一种肥胖候选基因，肥胖者的β3肾上腺能受体基因的突变频率增加。能量的消耗包括静息代谢率（restingmetabolicrate,RMR）、运动性生热效应（thermiceffectofexercise,TEE）、食物性生热效应（thermiceffectoffood,TEF）及兼性生热作用（facultativethermogenesis,FTM）。RMR的个体差异主要由机体中的无脂体质（fat-freemass）及其遗传差异决定，此外也受甲状腺激素水平、交感神经活动性等的影响；TEE主要由活动强度决定，其个体差异不明显。TEF主要用于营养素的同化过程的能量消耗，约占每天能量消耗的10%，而FTM由环境、温度、进食、情绪变化等因素引起。在寒冷时，主要来源于棕色脂肪的分解。人体摄入的蛋白质的量与质是营养学上一个十分重要的研究课题，也是衡量食物质量的主要指标。目前被公认的成人优良蛋白质摄入的推荐供给量（RDA）为95~mgN/kg体重。约相当于~mg蛋白质/kg体重。二、营养素的消化、吸收、代谢和排泄食物进入胃肠道，在消化液、酶、激素等作用下转变为单糖、氨基酸、短链和中链脂肪酸、甘油，与水、盐、维生素等被吸收入血，中性脂肪酸和多数长链脂肪酸则经淋巴入血，到达肝和周围组织被利用，以合成体内物质或提供能量。机体自身的物质亦随时分解提供能量或合成新的物质。糖、蛋白质、脂肪、水和无机元素等中间代谢的一系列生化反应受基因调控，从酶、激素和神经内分泌等各个水平进行调节。代谢底物的质和量，辅因子、体液组成、离子浓度等反应环境，中间和最终产物的质和量等对调节中间代谢亦起一定作用，中间代谢所产生的物质除被机体储存或重新利用外，最后以水、二氧化碳、含氮物质或其他代谢产物的形式，经肺、肾、肠、皮肤粘膜等排出体外。在以上的消化吸收、代谢、转化和排泄过程中，任何环节的功能障碍，底物不足或过剩，调节代谢的酶、激素或其他因素、代谢所需的组织结构与细胞异常等均可导致疾病。例如，碳水化合物吸收不良可由于肠道炎症、消化道缺陷、葡萄糖转运体异常等引起。

一、营养性疾病一般按某一营养物质的不足或过多分类，又根据发病的原因可分为原发性和继发性两种。（一）蛋白质营养障碍1．蛋白质和氨基酸不足例如蛋白质能量营养不良症，蛋白质缺乏症，赖氨酸缺乏症等。2．氨基酸过多某些氨基酸过多可引起症状，例如酪氨酸、蛋氨酸在肝硬化肝功能失代偿期可诱发肝昏迷。此种情况一般只在原有器官疾病的基础上发生。（二）碳水化合物代谢异常1．碳水化合物摄取过多易引起肥胖症。2．碳水化合物摄取不足伴有能量不足时常致消瘦。（三）脂类营养障碍1．脂类摄取过多易引起肥胖症或促发血脂异常症。2．脂类摄取过少常引起脂溶性维生素缺乏，但必需脂肪酸缺乏症罕见。（四）维生素营养障碍包括各种维生素缺乏症和维生素过多症。（五）水、电解质营养障碍引起水、电解质代谢平衡紊乱，如水中毒、失水、高（低）钠血症、高（低）钾血症、高（低）钙血症、高（低）镁血症、高（低）磷血症等，详见第三篇第九章。（六）无机元素营养障碍微量元素不足或过多。在临床上，以微量元素缺乏的情形较多见，尤其多见于儿童、孕妇和已有营养不良者[16]。（七）复合性营养障碍多种营养素障碍的不同组合。二、代谢病一般按中间代谢的主要途径和先天性代谢缺陷与环境因素的主次来分类。（一）蛋白质代谢障碍1．继发于器官疾患如严重肝病时的低蛋白血症，淀粉样变的免疫球蛋白代谢障碍等。2．先天性代谢缺陷引起蛋白质合成、降解或转运异常例如白化病、各型血红蛋白病、无纤维蛋白血症等。其中白化病是由于体内酪氨酸酶缺乏，黑素细胞的黑素体不能催化酪氨酸生成黑素：以致皮肤呈白色或白斑。先天性氨基酸代谢异常疾病种类较多，但多属少见或罕见病。（二）糖代谢障碍1．各种原因所致的低血糖症，糖尿病及糖耐量异常等。2．先天性酶系缺陷所致的糖代谢异常例如果糖不耐受症、半乳糖血症、糖原累积病等。（三）脂类代谢异常主要为高脂蛋白血症，以血浆胆固醇和（或）甘油三酯浓度升高为标志，可为原发性先天性代谢紊乱，亦可继发于其他疾病。前者有家族性高胆固醇血症、异常β脂蛋白血症、家族性高甘油三酯血症等（详见第三篇第五章）。（四）水、电解质异常多为获得性（详见第三篇第九章），亦可见于先天性缺陷如先天性肾上腺皮质增生症。（五）无机元素代谢异常如铜代谢异常所致的肝豆状核变性，铁代谢异常所致的含铁血黄素沉着症等。（六）维生素代谢异常如维生素D依赖性佝偻病。（七）其他代谢异常如嘌呤代谢障碍所致的痛风，卟啉代谢障碍所致的血卟啉病。（一）详细的查询病史可发现这类疾病。营养性疾病多与营养素的供应情况、饮食习惯、生活条件与环境因素、消化功能、生理或病理附加因素等有关。先天性代谢性疾病还常有家族史和环境诱发因素以及发病年龄和性别等特点。例如原发性痛风主要见于男性，女性仅占少数，且大部分于绝经期后出现；苯丙酮尿症在新生儿即可检出。（二）营养性疾病和代谢性疾病的早期常先有生化、生理改变，以后再出现病理解剖改变，早期治疗病变多可逆转。（三）营养性疾病和代谢性疾病可引起多个器官、系统病理改变，但临床表现则可以某些器官或组织受累较为突出。（四）长期营养素代谢异常将影响个体的生长、发育、成熟、衰老等过程，甚至影响下一代。遗传性代谢性疾病种类较多，临床意义不一。有的完全无害（如戊糖尿症）；有的十分严重（如半乳糖血症和苯丙酮尿症）；有的则介乎二者之间（如痛风、血卟啉病）。诊断上要求尽可能找出病因、诱因、发病的主要环节、疾病的发展阶段和具体病情。营养性疾病和代谢性疾病常有其特殊的症状和体征，是提供诊断的首要线索。因此须进行详细的病史询问和体格检查。实验室检查是确诊营养性疾病和代谢疾病的依据，对临床前期病人更有价值，除一般常规检查外，可根据拟诊线索进行有关检查。在临床实践中对不明原因的症状和体征还应进行观察和随访。一、病史除了解症状的发生、发展和相互间的关系外，还必须从现病史和个人史详细了解发病因素、病理特点、每日进食情况（包括所进食物、质量、形式、饮食习惯和嗜好等）。家族史应作详细的家系调查，包括男、女双方前后3~4代和旁系亲属情况。二、体格检查重点注意发育营养状态、体型和骨骼、神经精神状态、智力、毛发、皮肤、四肢、眼结膜、视网膜、视力和听力，以及舌、齿、肝、脾等。三头肌皮折厚度和上臂中段肌肉面积可分别用于判断机体脂肪贮存量和净瘦或骨骼肌的量（详见第三篇第四章）。三、实验室检查（一）血、尿、粪及其他生化检查包括其成分构成如血浆蛋白成分、糖、脂蛋白、无机元素、维生素、激素、酶、免疫球蛋白、补体、血容量和血气分析，以及物质代谢的正常或异常产物等，可提供线索进行深一步检查，并用于病人的筛选和疗效观察。溶酶体酶尿症（lysosomalenzymuria）是近年来发现的一种新的蛋白-能量营养不良症的并发症，患者尿中的β-已糖胺酶（β-hexosaminidase）、α-半乳糖苷酶（α-galactosidase）、β-半乳糖苷酶和α-甘露糖苷酶（α-maunosidase）可升高10倍以上[17]。（二）溶血及凝血检查如血红蛋白电泳、凝血因子检查等，主要用于遗传性血液病的鉴别诊断。（三）代谢试验如糖耐量试验，氮平衡试验，水、钠、钾、钙、磷平衡试验等。（四）影像学检查骨密度测定、CT、MRI（磁共振成像）检查有助于了解骨骼和脏器的器质性或功能性改变。后二者对先天性代谢病仅有鉴别诊断意义。（五）组织病理和细胞学检查用组织化学、免疫组织化学等方法通过光学显微镜和电子显微镜观察来判断组织、器官病变。近年已用末梢血液红细胞和白细胞分离技术、细胞培养等方法进行染色体、酶系检查来诊断先天性代谢病，甚至可用DNA芯片（DNAmicroarrays）来诊断遗传代谢性疾病。（六）血氨基酸分析用分析氨基酸的方法查出血中某种氨基酸增高，以诊断由某种氨基酸异常所引起的先天性代谢异常。（七）病因诊断许多代谢性疾病的分子病因已经查明，可用分子生物学方法进行候选基因的突变分析或用DNA芯片查找分子病因。并可用这些技术于产前或产后早期发现病例，进行早防早治。在诊断营养性疾病时，如同一群体在同一时期内发现相同的病例，则提示可能有相当数量临床前期的病人。代谢性疾病常与种族、遗传、体质等因素有关，诊断一个病例可进而发现另一些病例，例如糖尿病、痛风等病人的家族中，往往可发现同病患者。一些遗传性代谢病在症状出现前已有生化改变，因此对这些疾病应进行临床前期诊断，包括有计划的调查以及杂合子携带者的检出等。一、病因和诱因的防治营养性疾病和由环境因素所致的代谢病，多数能进行病因防治。大力推广平衡饮食以摄取合理营养促进健康。年，中国营养学会公布的《中国居民膳食指南》有助于指导人民群众防病治病。以先天性代谢缺陷为主的代谢性疾病，一般只能针对诱因和发病机制进行治疗。但随着细胞生物学和分子遗传学的进展，显示基因治疗的前景，近年已将外源性基因导入病人的DNA中，以代替或修复突变的基因。用肝、脾、骨髓等移植以治疗肝豆状核变性、丙种球蛋白缺乏症和其他免疫缺陷。铜累积病（Wilson病）是由于编码铜转运的P型ATP酶（ATP7B）基因突变所致，有人用腺病毒携带人的ATP7B基因治疗本病获得了成功。二、临床前和早期防治早期诊断尽早采取防治措施，可避免不可逆的形态和功能改变，使病情不致恶化，甚或终生不出现症状，例如苯丙酮尿症、半乳糖血症；糖尿病如在早期使病情得到良好控制，可避免出现严重的并发症。流行病学资料提示，胎儿或婴儿期的营养素缺乏或生长障碍是引起成年期的糖耐量减退、胰岛素抵抗、肥胖和高血压的重要原因之一。美洲的印地安人在长期食物匮乏情况下，因为具有一种所谓的“节约基因”（thriftygene）而能良好生存。但在一般人群中，胎儿期的营养状况直接影响其成年后的营养素代谢。Ozanne等提出一种“节约表型”（thriftyphenotype）的假说，其要点是：①营养素（量和质）影响胎儿（很可能还包括婴儿）的生长和发育；②男、女性优先保证生长发育的组织不同（营养节约，nutritionalthrifty），因此，在营养不良环境下，通过改变器官的功能来适应营养环境的变化（节约表型）；③成年后在良好的营养环境中，引起营养过剩和营养过剩所致的并发症，如胰岛素分泌减少、胰岛素抵抗、糖耐量减退及高血压等。同样，胎儿缺碘除影响胎儿发育（克汀病）外，对成年的行为和发育也有严重影响。三、针对发病机制的对症治疗（一）避开和限制环境因素例如G-6-PD缺乏症的病者，不进食蚕豆和对乙酰氨基酚（paracetamol）、阿司匹林、磺胺、伯氨喹（primaquine）等药物；苯丙酮尿症病人限制进食含苯丙氨酸食物等。前列腺癌和结肠癌的发病与高脂肪饮食有关，用5α-还原酶抑制剂（如finasteride）可阻滞雄激素对前列腺的刺激作用，而维生素A和D也可能有预防作用[20]。（二）替代治疗例如蛋白缺乏症补充蛋白质；血友病病人给予抗血友病球蛋白等。有些代谢病是由于酶反应辅助因子的维生素合成不足，或由于酶缺陷以致与维生素辅酶因子的亲和力降低，因此补充相应的维生素可纠正代谢异常。例如胱硫醚β-合成酶缺乏所致的高胱氨酸尿症，除给予低蛋氨酸饮食外，对维生素B6有反应的病人，可用大剂量维生素B6及叶酸治疗。酶替代疗法，有以甘露糖残基修饰的纯化胎盘酶治疗Gaucher病，已取得良好的疗效。又如，碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢均需有铬的参与。每日铬的摄入量应在50~μg范围内，除了可增加胰岛素的作用外，最近还发现铬可增加非脂肪组织含量，降低脂肪量[21]。（三）调整治疗例如用别嘌醇（allopurinol）抑制尿酸生成以治疗痛风；以青霉胺促进肝豆状核变性病人铜排出等。四、防治原发病继发性代谢性疾病和继发性营养性疾病必须注重原发疾病的防治。一般在原发病的好转或治愈后，继发的营养代谢障碍亦缓解。例如，干扰素对C型肝炎病毒性肝炎的疗效较好，但如伴有铁累积性疾病或肝组织的铁含量过量，干扰素的效果很差，驱铁治疗后，可明显提高干扰素的疗效。

往期目录

一、呼吸系统（完结）

西医综合复习呼吸系统（一）肺炎

西医综合复习呼吸系统（二）肺脓肿支气管扩张

西医综合复习呼吸系统（三）肺结核

西医综合复习呼吸系统（四）慢性阻塞性肺疾病

西医综合复习呼吸系统（五）支气管哮喘

西医综合复习呼吸系统（六）肺血栓栓塞症

西医综合复习呼吸系统（七）肺源性心脏病

西医综合复习呼吸系统（八）原发性支气管肺癌

西医综合复习呼吸系统（九）胸膜疾病

西医综合复习呼吸系统（十）间质性肺疾病

西医综合复习呼吸系统（十一）呼吸衰竭

二、循环系统

西医综合复习循环系统（一）心力衰竭上

西医综合复习循环系统（二）心力衰竭中

西医综合复习循环系统（三）心力衰竭下

西医综合复习循环系统（四）心率失常上

西医综合复习循环系统（五）心率失常下

西医综合复习循环系统（六）高血压上（会员群资料更新！）

西医综合复习循环系统（七）高血压下

循环系统（八）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

循环系统（九）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病II

循环系统（十）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病III

三、消化系统(完结)

1、西医综合复习消化系统（一）胃食管反流病

2、西医综合复习消化系统（二）慢性胃炎

3、西医综合复习消化系统（三）消化性溃疡病

4、西医综合复习消化系统（四）肠结核和结核性腹膜炎

5、西医综合复习消化系统（五）炎症性肠病

6、西医综合复习消化系统（六）肝硬化

7、西医综合复习消化系统（七）肝性脑病

8、西医综合复习消化系统（八）消化道出血

四、泌尿系统（完结）

1、西医综合复习泌尿系统（一）总论及肾小球疾病概述

2、西医综合复习泌尿系统（二）肾小球肾炎

3、西医综合复习泌尿系统（三）肾病综合征（NS）

4、西医综合复习泌尿系统（四）尿路感染

5、西医综合复习泌尿系统（五）急性肾衰竭（ARF）

6、西医综合复习泌尿系统（六）慢性肾衰竭

五、血液系统（完）

1、西医综合复习血液系统（一）贫血概述

2、西医综合复习血液系统（二）缺铁性贫血

3、西医综合复习血液系统（三）溶血性贫血

4、西医综合复习血液系统（四）再生障碍性贫血

5、西医综合复习血液系统（五）骨髓增生异常综合征6、西医综合复习血液系统（六）史上最全白血病考研攻略

7、西医综合复习血液系统（七）淋巴瘤

8、西医综合复习血液系统（八）出血性疾病

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