规培课堂十七睡眠呼吸暂停低通气综

主讲：任寿安整理：刘晓君审核：任寿安

年8月10日晚06:30，我院呼吸与危重症医学科任寿安主任医师为我院届规培员进行了规培专题讲座——《睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和治疗进展》。

近20年来研究证实，打鼾已不再是无关紧要的现象，它和睡眠中呼吸暂停有关。人类许多疾病的发生、发展和睡眠中的呼吸障碍有密切关系，因此研究睡眠和人类疾病发生的关系，特别是研究睡眠性呼吸暂停已成为近10年医学界重视的新热点，一门新兴的边缘学科—睡眠医学（SleepMedicine）应运而生。

一、定义

呼吸暂停是指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%，并持续10秒以上，并伴有4%氧饱和度下降。

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指在夜间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数（RDI或AHI）超过5次以上。

AHI=×60

二、分型

阻塞型（ObstructiveApnea，OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在。

中枢型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。

混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。

SAHS严重程度划分标准：

AHI

最低SO2

轻度

5~15

85~89

中度

16~30

80~84

重度

30

80

三、病因

（一）中枢性睡眠呼吸暂停

1.正常成年人在REM睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。

2.老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。

3.病理性CA见于：①.神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；②.自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；③.肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；④.脑脊髓的异常：如Ondine’sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；⑤.某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；⑥.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成型术后。

（二）阻塞性睡眠呼吸暂停

引起OSAHS的基本的特征是：①阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小取决于咽腔关闭压和咽腔开放压的平衡情况；③常有咽解剖和(或)伴随咽结构的异常。

1.肌肉因素：上气道的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群吸气时相引起咽腔的开放；吸气时咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此肌群属中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。

2.神经因素：上气道受自主和随意两个不同神经系统控制，如两者不协调，上气道又存在解剖缺陷，如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺体组织增生均可使上气道狭窄。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加的补偿用力呼吸减弱，因而可发生上气道阻塞。

3.体液、内分泌因素：OSAHS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液，内分泌紊乱有关。有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉化学感受器介导、低O2与高CO2的相互作用有关。

四、病理生理学改变及并发症

SAHS患者睡眠时间断的呼吸暂停及低通气→反复的低氧血症和高碳酸血症，血液pH值下降→神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素－血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变→组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。

由于个体差异，因此靶器官功能损害的临床表现及严重程度也有很大的不同。多数功能损害具有较大的可逆性。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。

已证实SAHS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素此外：OSAHS可引起胸腔负压增加，导致食道反流；阳萎可使夫妻生活不协调；缺氧引起肾小管回吸收功能障碍，夜尿增多。

五、临床表现

1.睡眠打鼾同时伴有呼吸间歇；2.夜间反复憋醒，夜眠不宁，不自主翻动，甚至昏迷抽搐；3.夜尿增多，性功能低下；4.醒来后头痛、头晕、并感口干、口苦；5.晨起感觉未睡够，依然十分疲惫；6.白天疲乏、困倦、嗜睡；7.注意力不易集中或记忆力下降。

六、睡眠呼吸监测技术

70年代多导睡眠图多为纸记录、人工识别和计算，90年代以后多用无纸记录，可计算机储存、识别和分析的基础上，再人工修改。

目前国内外临床上多采用计算机多导睡眠监测系统。监测指标包括：脑电图（EEG）、眼动图（EOG）、肌电图（EMG）、口/鼻气流、胸/腹式呼吸运动、无创SaO2监测、鼾声、体位、心电图、肢体活动等。

便携式记录盒使PSG能在更为自然的睡眠条件下进行；AutoSet系统将SAHS的诊断及CPAP治疗融为一体，可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停和低通气和SaO2；无电极的床垫式多导睡眠图监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然；鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据；鼻阻力测定有助于了解鼻通气情况；口腔闭合压（P0.1），有助于了解中枢的调节功能；多次睡眠潜伏期试验（MSLT）有助于对白天嗜睡程度及与发作睡眠病的鉴别。

六、诊断级鉴别诊断

根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因。多导睡眠图（Polysomnography，PSG）是诊断SAHS的“金标准”。

1.夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗——临床初步诊断

2.PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时——确诊并成度分级

3.耳鼻咽喉、口腔检查、内分泌检查——寻找病因 　　

鉴别诊断：原发性鼾症、上气道阻力综合征、发作性睡病、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征等。

七、治疗

（一）中枢性睡眠呼吸暂停：

1.认真查找病因，积极治疗原发病。2.双水平气道内正压通气（BiPAP）S/T模式可显著改善睡眠时症状和低氧血症。3.吸氧可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者尤适用。4.药物治疗：安宫黄体酮：20mg，每日1～3次，可兴奋呼吸中枢。茶碱：对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效。乙酰唑胺：～mg每日1～3次，1～2周。

（二）阻塞性睡眠呼吸暂停：

1.内科治疗包括四个方面：

（1）治疗相关疾患：减肥对改善夜间呼吸暂停、SaO2↑；原发性甲减者补充甲状腺素后，呼吸暂停可显著改善或完全消失。肢端肥大症经切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物后，睡眠呼吸暂停有不同程度的改善。

（2）减少危险因素：应戒烟酒、睡前勿饱食、侧卧位睡姿、勿服安眠药，进行适当运动等。

（3）氧气治疗：单纯经鼻吸氧可缓解低氧对呼吸中枢的刺激，延长呼吸暂停的时间。辅用无创通气治疗，可减少重叠综合征患者呼吸暂停的次数，明显改善低氧血症。

（4）无创通气及其他治疗：①经鼻持续气道正压通气（CPAP）：治疗中重度OSAHS的首选治疗措施，尤对合并有高碳酸血症性呼衰患者。在外科治疗前后，减肥未达到理想效果时。治疗前、后应该用多导睡眠图监测，做压力滴定。②双相气道正压通气（BiPAP）有S（同步辅助呼吸）、S/T（呼吸同步＋时间切换）、T（时间切换）等模式，吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较CPAP治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制通气。③自动调节持续气道内正压通气（Auto-CPAP）睡眠时上气道阻力受多种因素影响如体位，睡眠时相，睡眠剥离，镇静剂和酒精。自动CPAP能够根据反馈的压力、流速或鼾声等变化而自行调整压力，提高患者的舒适程度、改善长期治疗的依从性。④其它气道开放装置：Ⅰ.舌保留装置：在睡眠时带上一个装置，两侧附着于牙齿，一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁。其缺点是病人不舒服，50%以上不能耐受。Ⅱ.鼻咽气道：使用一个不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌上5mm，导管绕过阻塞的口咽作为气流的通道，可使呼吸暂停次数减少、症状改善。缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时粘液也可能堵住导管腔。Ⅲ、正牙学（畸齿矫正术Onthodntic）装置：主要为牙托。是将下颌前拉，使颏舌肌亦前移，使下咽腔开放。此外，由于舌的位置也向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了鼻咽阻塞。部分患者感下颌关节酸痛，有牙假体者易于滑脱，不易达到满意的扩张咽腔的作用。牙病患者不宜采用此法。

2.外科治疗

（1）悬雍垂软腭成型术（UPPP）（2）激光辅助腭咽成型术（LAUP）（3）低温等离子射频（4）下颌骨前移术（5）气管造口术等。

睡眠呼吸障碍是临床上常见病症，睡眠时反复的呼吸暂停引起频繁低氧和二氧化碳潴留，导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血液动力学改变，造成多系统多器官功能损害，甚至死于严重并发症。及时明确诊断和有效治疗，可以显著改善预后。