“疾病简析”
骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症的分类:
(1)原发性OP
①I型原发性OP(绝经后骨质疏松症,PMOP);
②II型原发性OP(老年性OP);
③特发性青少年低骨量和OP。
(2)继发性OP
①内分泌性(性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、I型糖尿病等);
②血液病(多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等);
③结缔组织病;
④成骨不全;
⑤骨肿瘤(原发性和转移性);
⑥Marfan综合征;
⑦坏血病(维生素C缺乏症);
⑧药物(糖皮质激素,肝素,抗惊厥药,甲氨蝶呤,环孢素,含铝抗酸药等);
⑨制动;
⑩肾脏疾病(慢性肾衰竭等);
?营养性疾病和胃肠疾病(吸收不良综合征,静脉外营养,胃切除术后,肝胆疾病等);
?其他(家族性自主神经功能障碍,反射性交感性营养不良症)。
“症状表现”
1.骨痛和肌无力
轻者无症状,较重者常诉腰背疼痛、乏力或全身弥漫性骨痛。无固定部位,无明确压痛区或压痛点。乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。
2.骨折
常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生。多发部位为脊柱、髋部和前臂。四肢或髋部骨折时肢体活动受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折表现。脊柱压缩性骨折多见于PMOP,可单发或多发,有或无诱因,突出表现为身体缩短,有时出现突发性腰痛,卧床被动体位。老年性OP多见髋部骨折(多在股骨颈部),常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,再次发生或反复骨折的几率明显增加。
3.并发症
①驼背和胸廓畸形:常伴胸闷、气短、呼吸困难,极易并发上呼吸道和肺部感染。
②髋部骨折:常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡;幸存者生活自理能力下降或丧失,骨折极难愈合。
“病因和危险因素”
骨吸收增加和(或)骨形成减少都会导致骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。
(一)骨吸收因素
1.性激素缺乏
①雌激素缺乏(PMOP病因);
②雄激素缺乏(老年性OP作用)。
2.活性维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)增高,高龄和肾功能减退。
3.细胞因子表达紊乱,破骨细胞活性增强,骨吸收增高,护骨素(OPG)减少。
(二)骨形成因素
①峰值骨量(PBM)降低(30岁左右达到峰值骨量)。
②骨重建功能衰退(老年性OP发病原因)。
(三)骨质量下降
导致骨脆性和骨折风险增高。
(四)不良生活方式和生活环境
OP和骨折的危险因素(高龄,吸烟,酗酒,制动,体力活动过少,跌倒,长期卧床、长期服用糖皮质激素,光照减少、钙和维生素D摄入不足);老年性OP(蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退)。
“药店治疗”
治疗原则强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗。
雌激素
替勃龙、尼尔雌醇、雌二醇皮贴剂、大豆异黄酮
雄激素
苯丙酸睾酮
二膦酸盐
阿仑磷酸钠、依替膦酸二钠
降钙素
鲑鱼降钙素
其他药物
小剂量氟化钠、钙剂和维生素D
止痛
非甾体抗炎药
治疗方案:
1.尼尔雌醇+阿仑膦酸钠片+美洛昔康片+骨疏康颗粒+维D钙软胶囊
2.鲑鱼降钙素+阿仑膦酸钠片+氨基葡萄糖+大豆异黄酮+液体钙
3.骨化三醇+阿仑膦酸钠片+碳酸钙片+尼尔雌醇+知柏地黄丸+骨肽片
用药注意:
1.雄激素补充治疗用于男性OP的治疗。对肝有损害,并常导致水钠潴留和前列腺增生。
2.药店可能没有性激素和甲状旁腺素制剂销售。
3.降钙素:孕妇和过敏反应者禁用。
4.有疼痛者给适量非甾体抗炎药,如阿司匹林每次0.3-0.6g,每日不超过3次;或消炎痛片每次25mg,每日3次;吲哚拉辛每次mg,每日3次;或塞来昔布每次-mg,每日1次。发生骨折医院诊治。
5.补充钙剂和维生素D,每日元素钙的总摄入量-1mg,维生素D-IU/d;补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。非活性维生素D用于OP的预防、活性维生素D可促进肠钙吸收,增加肾小管对钙的重吸收,抑制PTH分泌;骨化三醇或阿法骨化醇的常用量为0.25μg/d。应用期间要定期监测血钙磷变化。
“健康提醒”
1.补给足够的蛋白质,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白质饮食并适当限制摄入量;多进富含异黄酮类食物,如奶制品和黄豆及其他豆类食物。
2.加强运动,避免制动,增强抵抗力,加强个人护理。多从事户外运动,加强负重训练,增强应变能力减少骨折意外的发生。运动类型、方式和量应跟据患者具体情况而定,主要是提高耐受力和平衡能力,降低摔倒和骨折风险。
3.纠正不良生活习惯和行为偏差,提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。
4.避免使用致OP药物,如抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥、卡巴咪嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
5.提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率和预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
“疾病简析”
骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症的分类:
(1)原发性OP
①I型原发性OP(绝经后骨质疏松症,PMOP);
②II型原发性OP(老年性OP);
③特发性青少年低骨量和OP。
(2)继发性OP
①内分泌性(性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、I型糖尿病等);
②血液病(多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等);
③结缔组织病;
④成骨不全;
⑤骨肿瘤(原发性和转移性);
⑥Marfan综合征;
⑦坏血病(维生素C缺乏症);
⑧药物(糖皮质激素,肝素,抗惊厥药,甲氨蝶呤,环孢素,含铝抗酸药等);
⑨制动;
⑩肾脏疾病(慢性肾衰竭等);
?营养性疾病和胃肠疾病(吸收不良综合征,静脉外营养,胃切除术后,肝胆疾病等);
?其他(家族性自主神经功能障碍,反射性交感性营养不良症)。
“症状表现”
1.骨痛和肌无力
轻者无症状,较重者常诉腰背疼痛、乏力或全身弥漫性骨痛。无固定部位,无明确压痛区或压痛点。乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。
2.骨折
常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生。多发部位为脊柱、髋部和前臂。四肢或髋部骨折时肢体活动受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折表现。脊柱压缩性骨折多见于PMOP,可单发或多发,有或无诱因,突出表现为身体缩短,有时出现突发性腰痛,卧床被动体位。老年性OP多见髋部骨折(多在股骨颈部),常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,再次发生或反复骨折的几率明显增加。
3.并发症
①驼背和胸廓畸形:常伴胸闷、气短、呼吸困难,极易并发上呼吸道和肺部感染。
②髋部骨折:常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡;幸存者生活自理能力下降或丧失,骨折极难愈合。
“病因和危险因素”
骨吸收增加和(或)骨形成减少都会导致骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。
(一)骨吸收因素
1.性激素缺乏
①雌激素缺乏(PMOP病因);
②雄激素缺乏(老年性OP作用)。
2.活性维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)增高,高龄和肾功能减退。
3.细胞因子表达紊乱,破骨细胞活性增强,骨吸收增高,护骨素(OPG)减少。
(二)骨形成因素
①峰值骨量(PBM)降低(30岁左右达到峰值骨量)。
②骨重建功能衰退(老年性OP发病原因)。
(三)骨质量下降
导致骨脆性和骨折风险增高。
(四)不良生活方式和生活环境
OP和骨折的危险因素(高龄,吸烟,酗酒,制动,体力活动过少,跌倒,长期卧床、长期服用糖皮质激素,光照减少、钙和维生素D摄入不足);老年性OP(蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退)。
“药店治疗”
治疗原则强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗。
雌激素
替勃龙、尼尔雌醇、雌二醇皮贴剂、大豆异黄酮
雄激素
苯丙酸睾酮
二膦酸盐
阿仑磷酸钠、依替膦酸二钠
降钙素
鲑鱼降钙素
其他药物
小剂量氟化钠、钙剂和维生素D
止痛
非甾体抗炎药
治疗方案:
1.尼尔雌醇+阿仑膦酸钠片+美洛昔康片+骨疏康颗粒+维D钙软胶囊
2.鲑鱼降钙素+阿仑膦酸钠片+氨基葡萄糖+大豆异黄酮+液体钙
3.骨化三醇+阿仑膦酸钠片+碳酸钙片+尼尔雌醇+知柏地黄丸+骨肽片
用药注意:
1.雄激素补充治疗用于男性OP的治疗。对肝有损害,并常导致水钠潴留和前列腺增生。
2.药店可能没有性激素和甲状旁腺素制剂销售。
3.降钙素:孕妇和过敏反应者禁用。
4.有疼痛者给适量非甾体抗炎药,如阿司匹林每次0.3-0.6g,每日不超过3次;或消炎痛片每次25mg,每日3次;吲哚拉辛每次mg,每日3次;或塞来昔布每次-mg,每日1次。发生骨折医院诊治。
5.补充钙剂和维生素D,每日元素钙的总摄入量-1mg,维生素D-IU/d;补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。非活性维生素D用于OP的预防、活性维生素D可促进肠钙吸收,增加肾小管对钙的重吸收,抑制PTH分泌;骨化三醇或阿法骨化醇的常用量为0.25μg/d。应用期间要定期监测血钙磷变化。
“健康提醒”
1.补给足够的蛋白质,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白质饮食并适当限制摄入量;多进富含异黄酮类食物,如奶制品和黄豆及其他豆类食物。
2.加强运动,避免制动,增强抵抗力,加强个人护理。多从事户外运动,加强负重训练,增强应变能力减少骨折意外的发生。运动类型、方式和量应跟据患者具体情况而定,主要是提高耐受力和平衡能力,降低摔倒和骨折风险。
3.纠正不良生活习惯和行为偏差,提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。
4.避免使用致OP药物,如抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥、卡巴咪嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
5.提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率和预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
“疾病简析”
骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症的分类:
(1)原发性OP
①I型原发性OP(绝经后骨质疏松症,PMOP);
②II型原发性OP(老年性OP);
③特发性青少年低骨量和OP。
(2)继发性OP
①内分泌性(性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、I型糖尿病等);
②血液病(多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等);
③结缔组织病;
④成骨不全;
⑤骨肿瘤(原发性和转移性);
⑥Marfan综合征;
⑦坏血病(维生素C缺乏症);
⑧药物(糖皮质激素,肝素,抗惊厥药,甲氨蝶呤,环孢素,含铝抗酸药等);
⑨制动;
⑩肾脏疾病(慢性肾衰竭等);
?营养性疾病和胃肠疾病(吸收不良综合征,静脉外营养,胃切除术后,肝胆疾病等);
?其他(家族性自主神经功能障碍,反射性交感性营养不良症)。
“症状表现”
1.骨痛和肌无力
轻者无症状,较重者常诉腰背疼痛、乏力或全身弥漫性骨痛。无固定部位,无明确压痛区或压痛点。乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。
2.骨折
常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生。多发部位为脊柱、髋部和前臂。四肢或髋部骨折时肢体活动受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折表现。脊柱压缩性骨折多见于PMOP,可单发或多发,有或无诱因,突出表现为身体缩短,有时出现突发性腰痛,卧床被动体位。老年性OP多见髋部骨折(多在股骨颈部),常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,再次发生或反复骨折的几率明显增加。
3.并发症
①驼背和胸廓畸形:常伴胸闷、气短、呼吸困难,极易并发上呼吸道和肺部感染。
②髋部骨折:常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡;幸存者生活自理能力下降或丧失,骨折极难愈合。
“病因和危险因素”
骨吸收增加和(或)骨形成减少都会导致骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。
(一)骨吸收因素
1.性激素缺乏
①雌激素缺乏(PMOP病因);
②雄激素缺乏(老年性OP作用)。
2.活性维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)增高,高龄和肾功能减退。
3.细胞因子表达紊乱,破骨细胞活性增强,骨吸收增高,护骨素(OPG)减少。
(二)骨形成因素
①峰值骨量(PBM)降低(30岁左右达到峰值骨量)。
②骨重建功能衰退(老年性OP发病原因)。
(三)骨质量下降
导致骨脆性和骨折风险增高。
(四)不良生活方式和生活环境
OP和骨折的危险因素(高龄,吸烟,酗酒,制动,体力活动过少,跌倒,长期卧床、长期服用糖皮质激素,光照减少、钙和维生素D摄入不足);老年性OP(蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退)。
“药店治疗”
治疗原则强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗。
雌激素
替勃龙、尼尔雌醇、雌二醇皮贴剂、大豆异黄酮
雄激素
苯丙酸睾酮
二膦酸盐
阿仑磷酸钠、依替膦酸二钠
降钙素
鲑鱼降钙素
其他药物
小剂量氟化钠、钙剂和维生素D
止痛
非甾体抗炎药
治疗方案:
1.尼尔雌醇+阿仑膦酸钠片+美洛昔康片+骨疏康颗粒+维D钙软胶囊
2.鲑鱼降钙素+阿仑膦酸钠片+氨基葡萄糖+大豆异黄酮+液体钙
3.骨化三醇+阿仑膦酸钠片+碳酸钙片+尼尔雌醇+知柏地黄丸+骨肽片
用药注意:
1.雄激素补充治疗用于男性OP的治疗。对肝有损害,并常导致水钠潴留和前列腺增生。
2.药店可能没有性激素和甲状旁腺素制剂销售。
3.降钙素:孕妇和过敏反应者禁用。
4.有疼痛者给适量非甾体抗炎药,如阿司匹林每次0.3-0.6g,每日不超过3次;或消炎痛片每次25mg,每日3次;吲哚拉辛每次mg,每日3次;或塞来昔布每次-mg,每日1次。发生骨折医院诊治。
5.补充钙剂和维生素D,每日元素钙的总摄入量-1mg,维生素D-IU/d;补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。非活性维生素D用于OP的预防、活性维生素D可促进肠钙吸收,增加肾小管对钙的重吸收,抑制PTH分泌;骨化三醇或阿法骨化醇的常用量为0.25μg/d。应用期间要定期监测血钙磷变化。
“健康提醒”
1.补给足够的蛋白质,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白质饮食并适当限制摄入量;多进富含异黄酮类食物,如奶制品和黄豆及其他豆类食物。
2.加强运动,避免制动,增强抵抗力,加强个人护理。多从事户外运动,加强负重训练,增强应变能力减少骨折意外的发生。运动类型、方式和量应跟据患者具体情况而定,主要是提高耐受力和平衡能力,降低摔倒和骨折风险。
3.纠正不良生活习惯和行为偏差,提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。
4.避免使用致OP药物,如抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥、卡巴咪嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
5.提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率和预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
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